Так называемый
травматический спондилит (
болезнь Кюммелля — Вернея) патологоанатомически представляет собой асептический некроз губчатого вещества позвонка. Некроз может развиться в результате микротрещин и кровоизлияний в губчатое вещество или же вследствие нарушения целости питающих тело позвонка артерий. Развитие асептического некроза ведет к рассасыванию костных балок, вследствие чего спустя несколько месяцев и даже лет (по С. А. Рейнбергу, от 6 до 8 мес), а иногда и раньше развивается патологическая компрессия позвонков.
Анатомическому субстрату соответствует клиническая и рентгенологическая картина. В течение нескольких дней или недель после травмы больной испытывает интенсивные боли. В этот период рентгенологическая картина нормальная, перелом не определяется и структурные изменения отсутствуют. Затем наступает светлый промежуток, в течение которого больной или вообще не предъявляет жалоб, или жалобы весьма незначительны. Этот период соответствует стадии рассасывания костных трабекул губчатого вещества. Теоретически в это время должна наблюдаться рентгенологическая картина местного остеопороза, однако он обычно неуловим на рентгенограммах. Таким образом, II стадия травматического спондилита бессимптомна и клинически, и рентгенологически.
В III стадии наступает патологическая компрессия, сопровождающаяся новым обострением болей. На рентгенограммах пораженный позвонок сплющен, имеет форму клина, верхушкой обращенного кпереди, или же бокового клина. Наблюдаются также позвонки, имеющие форму плоско-вогнутой линзы (вогнута верхняя, а иногда и нижняя пластинка позвонка). Передний край пораженного позвонка при этом обычно выступает за переднюю границу соседних с ним тел позвонков. Однако даже после компрессии на рентгенограмме отсутствуют изменения структуры, и лишь в стадии репарации наблюдается небольшой склероз. Какие-либо клинические и рентгенологические признаки воспалительного процесса (в первую очередь туберкулеза) отсутствуют. Межпозвоночные диски между пораженным и соседними позвонками могут оставаться не сниженными или же сниженными незначительно (рис.45).
Дифференциальная диагностика очень трудна. Сходную рентгенологическую картину дает генуинная платиспондилия («старческие плоские позвонки»), но при этом редко встречается поражение одного позвонка. Впрочем, во всех случаях необходимо убедиться, что непосредственно после травмы рентгенологическая картина была нормальной, иначе можно принять за болезнь Кюм-мелля—Вернея обычный просмотренный компрессионный перелом.
В последние годы в связи с широким применением послойного исследования при острой травме позвоночника мы могли убедиться, как часто раньше просматривали переломы позвоночника там, где они в настоящее время легко выявляются томографически. Особенно это касается переломов в грудном отделе, когда тонкие структурные изменения, возникающие при травматическом внедрении диска в тело позвонка, как правило, невозможно уловить на обычной боковой реитгено-грамме вследствие накладывания легочного рисунка и теней сосудисто-бронхиальных стволов.
В настоящее время в своей практической работе мы придерживаемся следующей установки: вместо обычной боковой рентгенограммы грудного отдела после травмы производим боковую томограмму в плоскости срединного сагиттального слоя. Применяя подобную тактику, мы смогли убедиться, что если и существует так называемый травматический спондилит Кюммел-ля в III стадии, т. е. стадии нарастающего сплющивания тела позвонка, то так называемые рентгенонегативные I и II стадии не существуют: на томограммах всегда удается видеть трещины в теле позвонка или внедрение хрящевого диска в губчатую структуру его, а во II стадии — рарефикацию губчатой структуры.
Наша концепция в отношении травматического спондилита, таким образом, сводится к следующим положениям: в I стадии—это невидимая при использовании обычной техники, но всегда обнаруживаемая при послойном исследовании трещина, травматическая хрящевая грыжа; во II стадии развивается реактивный остеолиз, обычный для переломов. Имеется ли здесь асептический некроз или же речь идет об обычных процессах рассасывания губчатого вещества, неизвестно. Однако мы, так же как и Н. С Косинская, вполне допускаем наличие асептического некроза аналогично: тому, как это наблюдается при нарушении питания головки бедра после субкапитального перелома, резорбции отломков ладьевидной косточки запястья при ее переломе (так называемая болезнь Прайзера) и т. д.
Рис. 45. Компрессия позвонка, развившаяся через 10 мес после травмы при клиническом синдроме Кюммелля.
И наконец, в III стадии действительно наступает патологическая компрессия, после чего могут развиться (и обычно развиваются) блокирование поврежденного позвонка с соседними, изменения в дисках типа их дегенерации, обызвествления и т. п.
При отсутствии рентгенологического контроля в I и II стадиях и поступлении больного на обследование уже в стадии патологической компрессии ретроспективный анализ невозможен, а следовательно, и диагноз всегда сомнителен. В частности, невозможна дифференциальная диагностика с «генуинным» асептическим некрозом (болезнь Кальве) и эозинофильной гранулемой тела позвонка.
Следует также иметь в виду возможность солитарного метастаза злокачественной опухоли, начальные формы миеломной болезни, поражения позвонка при эндокринных заболеваниях (болезнь Кушинга и синдром Кушинга), поражения позвоночника при некоторых болезнях крови и т. д., некоторых болезнях обмена и пр.
При всех подобных затруднениях дополнительное исследование других отделов скелета (череп, таз, бедра, ребра, плечи) почти всегда разрешает возникшие сомнения и направляет мысль рентгенолога в нужную сторону.
